一、产品概述
氨氮的主要来源是沉入池底的饲料，鱼排泄物，肥料和动植物死亡的遗骸。鱼类的含氮排泄物中约80%～90%为氨氮。当氨氮的积累在水中达到一定的浓度时就会使鱼中毒。如果发现塘水中氨氮超标时，可以使用甲醛、增氧剂、双氧水或过氧化钙，还有次氯酸钠、沸石粉或活性炭等与塘边土混合后投放。
氨氮超标通常发生在养殖的中后期，这时候由于残饵和粪便的增加，池塘底部的有害物不断沉积，造成氨氮、亚硝酸盐等超标。
通常先试用解毒改水或解毒净水分解沉降水体中的大分子有机质，然后试用底改类产品如洁底净，分解沉积在池塘底部的有害物。经过调节后的水质，需要定期使用小球藻源、枯草芽孢杆菌等进行肥水，稳定水质。炎热天气除需要经常加注新水，保持水体底层足够溶氧。同时，每半月定期施用复合微生物制剂和有机生物复混肥降低水体中的氨氮，分解底泥中的有机废物，抑制氨氮产生。应对水体施加消杀剂进行杀菌，以防止病菌感染和细菌性鱼病交叉感染做好这些步骤，池塘的水质基本不会恶变。
氨氮在水中以游离氨和离子氨形式存在，分子氨对鱼类是极毒的，可使鱼类产生毒血症。
养殖水体中产生的氨有三个方面：1.含氮有机物分解产生氨；2.水中缺氧时，含氮有机物被反硝化细菌还原，3.水生动物的代谢一般以氨的形式排出体外。
当水环境的氨增加时，大多数鱼类氨的排出量减少，因而鱼虾类的血液和组织中氨的浓度升高，降低了鳃血液吸收和输送氧的能力，破获了红细胞造血器官。这样对动物的细胞、器官和系统的生理活动带来严重的影响。
分子氨和离子铵在水中可以相互转化，它们的数量取决于养殖水体的pH和水温（见以下二表）
pH越小，水温越低，水体总铵中分子氨的比例也越小，其毒性越低。pH＜7时，总铵几乎都是以离子铵形式存在。
pH越大，水温越高，分子氨的比例越大，其毒性也就大大增加。
另外一个影响氨氮含量的因素，就是底泥。若底泥过厚，清塘不彻底，高温季节夜晚，水温较高时，底泥当中的有毒气体就会被释放出来，在这个过程中，氧气的消耗量会加倍，于是造成池水缺氧，氨氮含量也超标，鱼类大量浮头甚至泛塘。
因此，养鱼先养水，调节好水质是保证鱼类健康成长的前提。
氨氮慢性中毒危害为：鱼类摄食量降低，生长缓慢，组织损伤，降低氧在鱼体组织间的输送。急性中毒危害为：鱼类表现为亢奋，在水中丧失平衡，抽搐，中毒严重的会造成死亡。
氨氮中毒的特点：
⑴中毒时间。氨氮中毒，没有季节、昼夜之分，没有天气好坏之分。但多见于成鱼池、密养高产池及能灌不能排的鱼池。
⑵中毒症状。氨氮中毒，鱼群浮头不明显。呼吸急促，乱游乱窜，时而浮起，时而下沉，时而跳跃挣扎，游动迟缓，麻痹乏力。体暗，鳃乌，口腔发紫，粘液增多，后活力丧失，慢慢沉入水底而死亡。
⑶中毒鱼类。氨氮中毒，轻者多见先死底层鱼类，尤其是鲤鱼。耐氨氮力强的鲫鱼及泥鳅常可幸存。如池塘混养鲢、鳙、鲤、草鱼时，先大批中毒死亡的是鲤和鲢，草鱼及鳙鱼绝不会同批中毒。
⑷增氧无效。氨氮中毒，开启增氧机，池鱼四散回避，不敢靠近。撒泼增氧剂，浮游鱼群仍然毫无反应，症状如初。
氨氮中毒的先兆
氨氮中毒的先兆是：⑴水体浑浊，过肥，透明度低，并有蓝褐色油膜覆盖。⑵常见气泡从池底往上冒，并能在池边嗅到腥臭气味。⑶池鱼食欲下降，抢食强度减弱。来时三三两两，去时不忙不慌。⑷鳃丝乌紫，血色暗红不鲜。⑸常出现零星死鱼。
鱼类氨中毒的病理变化与临床症状
鱼类氨中毒后的病变表现为肝、肾等内脏受损、出血、红细胞破裂、溶解。腮粘膜的结构、功能受损，粘液增多，导致呼吸障碍。肠道的粘膜肿胀，肠壁软而透明、出血。粘膜受损后易继发炎症感染，表现为鱼体粘液增多，全身体表充血，腮部和鳍条基部充血较为明显，肛门红肿突出。临床主要症状为鱼常在水表层游动、死前口张大，眼球突出，体表广泛红肿出血。
依据测定的氨氮、pH和水体温度，对应下列表中的数据，可以计算出有毒的分子氨浓度：
例子：如果氨氮检测值为1.20mg/L（当测得pH为 8.5，水温为25℃后，可以从下列《水体中分子氨在总氨中的比重》表中查得对应值为15%），则有毒氨分子为1.20×15%=0.18mg/L。然后在《可耐受的分子氨浓度》表中查找对应的养殖类。
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